Этиология ПОКД
Этиология ПОКД не определена, но, вероятно, является следствием повреждения клеток головного мозга токсическими субстанциями или гипоксией. В качестве токсических агентов могут выступать препараты, например, общие анестетики или аналгетики, кроме того, хирургически-опосредованный выброс гормонов или воспалительных медиаторов также может быть важным. Гипоксия может развиваться в результате артериальной гипоксемии или недостаточной перфузии вследствие малого сердечного выброса, нарушений распределения кровотока, тромбозов или эмболии.
Препараты
Токсичность анестетиков для центральной нервной системы обсуждалась в течение недавних лет в качестве возможного механизма развития ПОКД. В целом предполагается, что общая анестезия - полностью обратимое состояние, однако это невозможно доказать. В экспериментальных исследованиях на животных было выявлено, что анестетики вызывают несколько вариантов изменений в мозге. }еу1оу1с-То4огоу1с с соавт. показали гистологические изменения в мозге в результате воздействия изофлурана, закиси азота, кетамина и мидазолама.
Скучаете? Заходите в казино https://igroviye-avtomatii-besplatno.com/starburst/. Увлекательные слоты поднимут настроение.
В развивающемся мозге крыс был выявлен апоптоз в таламических ядрах и париетальной коре после воздействия изофлурана, причем этот эффект был более выражен, когда добавляли мидазолам или закись азота. Исследование памяти с помощью водного лабиринта выявило худшие результаты у анестезированных крыс по сравнению с контрольными особями. Кроме того, новорожденные мышата демонстрировали явления апоптоза в коре мозга после подкожного введения мидазолама или кетамина, а также после введения пропофола или комбинации кетамина с пропофолом или тиопенталом. В коре головного мозга взрослых мышей нейрональная вакуолизация и дегенерация с некрозами были обнаружены в результате действия закиси азота. Нейрональная вакуолизация, однако, представляется обратимой, и уже через 3-х часовой период восстановления вакуолизированные нейроны исчезают, при этом добавление диазепама или изофлурана блокировали развитие нейродегенерации. Эти находки представляются интересными, но они не дают убедительных свидетельств способности общей анестезии вызывать стойкие нейрональные изменения у людей, где закись азота не используется в качестве единственного анестетика. Наконец, нейрональные изменения были продемонстрированы только у взрослых животных, подвергнутых анестезии в гипербарических условиях с концентрацией углекислого газа во вдыхаемой смеси, равной от 1% до 3%.